Сыпной тиф
Сыпной тиф — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями риккетсиями, общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей. Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.
Эпидемиология
В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).
Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных.
Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).
Патогенез
Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.
После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля. Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.
Клиническая картина
Укус зараженной вши непосредственно не приводит к инфицированнию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40°C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.
Осложнения
Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела. Нередко осложнение провоцировалось увеличением двигательной активности человека.
Диагноз
Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.).
Лечение
Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол).
В 1942 году А. В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа.
Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой отечественной войны.
Прогноз
До введения в практику антибиотиков прогноз был неблагоприятным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1 %), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.
Профилактика
Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинфекция одежды больного.
Источник
Публикации в СМИ
Тиф сыпной эпидемический
Эпидемический сыпной тиф — острый трансмиссивный риккетсиоз, передающийся вшами; характерно цикличное течение, лихорадка, розеолёзно-петехиальная сыпь, поражения нервной системы и ССС.
Этиология. Возбудитель — бактерия Rickettsia prowazekii.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, эпидемическую опасность представляет начиная с последних 2–3 дней инкубационного периода и до 7–8 сут после нормализации температуры тела. Возбудитель передаётся трансмиссивно, переносчики — платяные, реже головные вши. Ворота инфекции — мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Характерно сезонное увеличение заболеваемости в зимне-весенний период. В настоящее время болезнь регистрируют в основном в развивающихся странах Африки, Азии, Южной и Центральной Америки.
Патогенез. Риккетсии размножаются в эндотелии сосудов, вызывая гранулематозную воспалительную реакцию с вовлечением сосудистой стенки и сегментарным или круговым её некрозом. По мере диссеминирования возбудителя поражение сосудов принимает генерализованный характер, что обусловливает клинические проявления: на коже появляется пятнисто-папулёзная сыпь, в сосудах отмечают диссеминированный тромбоз с развитием ишемии и некротических изменений в периваскулярных тканях. Генерализованное поражение эндотелия приводит к повышению проницаемости сосудов, появлению отёков и геморрагий с развитием шока; повреждение эндотелиоцитов активирует свёртывающую систему с возможным формированием ДВС. Смерть пациентов обусловливают острая сердечная недостаточность (основная причина), поражения ЦНС либо расстройства кровообращения, также опосредованно приводящие к сердечной недостаточности. Возбудитель способен десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при снижении иммунитета вызвать отдалённые рецидивы в виде болезни Брилла–Цинссера.
Клиническая картина • Продолжительность инкубационного периода — 6–21 сут (чаще 12–14 сут) • Характерны острое начало, повышение температуры тела до 39–40 °С, слабость, сильная головная боль, снижение аппетита. Выраженность проявлений прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой, больные возбуждены (бессонница, раздражительность, гиперестезия) • При тяжёлых формах возможны расстройства сознания • При осмотре больных отмечают гиперемию кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы (красные глаза на красном лице) • С 3 сут появляются пятна Киари–Авцына (багрово-синеватые пятна на переходной складке конъюнктивы) • Ранний признак — энантема Розенберга в виде петехий на слизистой оболочке мягкого нёба и нёбного язычка (выявляют у 90% больных) • На 4–6-е сутки наблюдают характерную петехиально-розеолёзную сыпь • Различают первичные петехии, располагающиеся на розеолах; при тяжёлых формах преобладают петехии, при лёгких формах и при болезни Брилла сыпь в основном розеолёзная. Сыпь обильная, локализуется на туловище и конечностях и крайне редко — на лице, ладонях и подошвах • У большинства больных отмечают нарушения кровообращения (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения на ЭКГ) • Почти у всех больных с 4–6 сут выявляют увеличение печени, а у 50–60% и увеличение селезёнки • Длительность болезни зависит от её тяжести • При отсутствии антибиотикотерапии лихорадка при лёгких формах продолжается около 1 нед, при тяжёлых — 12–14 дней.
Методы исследования • Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по Романовскому–Гимзе, Кастанеде и Маккиавело (можно использовать модификацию ПФ Здродовского) • Реакция Вейля–Феликса основана на способности сыворотки пациентов, страдающих различными риккетсиозами, агглютинировать ОX-штаммы (особенно ОX19 и ОХ2) Proteus vulgaris, АТ к возбудителю сыпного тифа перекрёстно реагируют только с бактериями штамма ОХ19. Реакция обусловлена структурным сходством поверхностных Аг • Другие серологические реакции (РСК с Аг риккетсий Провацека, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). ВОЗ рекомендует непрямую РИФ. В диагностических титрах АТ начинают появляться в сыворотке крови на 4–7 сут болезни.
Дифференциальная диагностика • Менингит • Корь • Краснуха • Токсоплазмоз • Лептоспироз • Брюшной тиф • Вторичный сифилис • Инфекционный мононуклеоз.
Лечение. Специфическую химиотерапию начинают немедленно после постановки диагноза (даже предварительного после взятия крови на исследование) и продолжают после снижения температуры тела не менее 2 сут • Тетрациклин (взрослым, детям старше 8 лет) внутрь в начальной дозе 25 мг/кг, затем 25 мг/кг/сут каждые 6–8 ч или доксициклин по 100 мг каждые 12 ч (взрослым), по 5 мг/кг (до 200 мг/сут) каждые 24 ч (детям старше 8 лет) • Хлорамфеникол беременным, детям до 8 лет, а также взрослым внутрь в начальной дозе 50 мг/кг, далее 50 мг/кг/сут каждые 6–8 ч • При тяжёлом течении тетрациклин или хлорамфеникол вводят в/в • Лечение септического шока (см. Шок), ДВС (см. Свёртывание внутрисосудистое диссеминированное), ОПН (см. Недостаточность почечная острая).
Осложнения • Тромбофлебиты • Эндартерииты • ТЭЛА • Миокардиты.
Синонимы • Вшиный xe «Тиф:сыпной:вшиный» сыпной тиф • Мышиный xe «Тиф:мышиный» тиф
Код вставки на сайт
Тиф сыпной эпидемический
Эпидемический сыпной тиф — острый трансмиссивный риккетсиоз, передающийся вшами; характерно цикличное течение, лихорадка, розеолёзно-петехиальная сыпь, поражения нервной системы и ССС.
Этиология. Возбудитель — бактерия Rickettsia prowazekii.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, эпидемическую опасность представляет начиная с последних 2–3 дней инкубационного периода и до 7–8 сут после нормализации температуры тела. Возбудитель передаётся трансмиссивно, переносчики — платяные, реже головные вши. Ворота инфекции — мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Характерно сезонное увеличение заболеваемости в зимне-весенний период. В настоящее время болезнь регистрируют в основном в развивающихся странах Африки, Азии, Южной и Центральной Америки.
Патогенез. Риккетсии размножаются в эндотелии сосудов, вызывая гранулематозную воспалительную реакцию с вовлечением сосудистой стенки и сегментарным или круговым её некрозом. По мере диссеминирования возбудителя поражение сосудов принимает генерализованный характер, что обусловливает клинические проявления: на коже появляется пятнисто-папулёзная сыпь, в сосудах отмечают диссеминированный тромбоз с развитием ишемии и некротических изменений в периваскулярных тканях. Генерализованное поражение эндотелия приводит к повышению проницаемости сосудов, появлению отёков и геморрагий с развитием шока; повреждение эндотелиоцитов активирует свёртывающую систему с возможным формированием ДВС. Смерть пациентов обусловливают острая сердечная недостаточность (основная причина), поражения ЦНС либо расстройства кровообращения, также опосредованно приводящие к сердечной недостаточности. Возбудитель способен десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при снижении иммунитета вызвать отдалённые рецидивы в виде болезни Брилла–Цинссера.
Клиническая картина • Продолжительность инкубационного периода — 6–21 сут (чаще 12–14 сут) • Характерны острое начало, повышение температуры тела до 39–40 °С, слабость, сильная головная боль, снижение аппетита. Выраженность проявлений прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой, больные возбуждены (бессонница, раздражительность, гиперестезия) • При тяжёлых формах возможны расстройства сознания • При осмотре больных отмечают гиперемию кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы (красные глаза на красном лице) • С 3 сут появляются пятна Киари–Авцына (багрово-синеватые пятна на переходной складке конъюнктивы) • Ранний признак — энантема Розенберга в виде петехий на слизистой оболочке мягкого нёба и нёбного язычка (выявляют у 90% больных) • На 4–6-е сутки наблюдают характерную петехиально-розеолёзную сыпь • Различают первичные петехии, располагающиеся на розеолах; при тяжёлых формах преобладают петехии, при лёгких формах и при болезни Брилла сыпь в основном розеолёзная. Сыпь обильная, локализуется на туловище и конечностях и крайне редко — на лице, ладонях и подошвах • У большинства больных отмечают нарушения кровообращения (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения на ЭКГ) • Почти у всех больных с 4–6 сут выявляют увеличение печени, а у 50–60% и увеличение селезёнки • Длительность болезни зависит от её тяжести • При отсутствии антибиотикотерапии лихорадка при лёгких формах продолжается около 1 нед, при тяжёлых — 12–14 дней.
Методы исследования • Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по Романовскому–Гимзе, Кастанеде и Маккиавело (можно использовать модификацию ПФ Здродовского) • Реакция Вейля–Феликса основана на способности сыворотки пациентов, страдающих различными риккетсиозами, агглютинировать ОX-штаммы (особенно ОX19 и ОХ2) Proteus vulgaris, АТ к возбудителю сыпного тифа перекрёстно реагируют только с бактериями штамма ОХ19. Реакция обусловлена структурным сходством поверхностных Аг • Другие серологические реакции (РСК с Аг риккетсий Провацека, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). ВОЗ рекомендует непрямую РИФ. В диагностических титрах АТ начинают появляться в сыворотке крови на 4–7 сут болезни.
Дифференциальная диагностика • Менингит • Корь • Краснуха • Токсоплазмоз • Лептоспироз • Брюшной тиф • Вторичный сифилис • Инфекционный мононуклеоз.
Лечение. Специфическую химиотерапию начинают немедленно после постановки диагноза (даже предварительного после взятия крови на исследование) и продолжают после снижения температуры тела не менее 2 сут • Тетрациклин (взрослым, детям старше 8 лет) внутрь в начальной дозе 25 мг/кг, затем 25 мг/кг/сут каждые 6–8 ч или доксициклин по 100 мг каждые 12 ч (взрослым), по 5 мг/кг (до 200 мг/сут) каждые 24 ч (детям старше 8 лет) • Хлорамфеникол беременным, детям до 8 лет, а также взрослым внутрь в начальной дозе 50 мг/кг, далее 50 мг/кг/сут каждые 6–8 ч • При тяжёлом течении тетрациклин или хлорамфеникол вводят в/в • Лечение септического шока (см. Шок), ДВС (см. Свёртывание внутрисосудистое диссеминированное), ОПН (см. Недостаточность почечная острая).
Осложнения • Тромбофлебиты • Эндартерииты • ТЭЛА • Миокардиты.
Синонимы • Вшиный xe «Тиф:сыпной:вшиный» сыпной тиф • Мышиный xe «Тиф:мышиный» тиф
Источник